實驗證實蛋白SP可促進血管新生

實驗證實蛋白SP可促進血管新生

    這項研究是*次證實蛋白鞘氨醇- -磷酸體(ti) -（sphingosine -phosphate receptor-, SP）在血管新生中發揮著關(guan) 鍵性作用。之前已知調節免疫係統功能的SP是已獲FDA批準的藥物芬戈莫德（fingolimod）的靶標。芬戈莫德被用來治療由自身免疫反應而引發的神經疾病，即多發性硬化症。

    在一項新研究中，來自美國威爾康乃爾醫學院的研究人員將兩(liang) 種已獲得美國食品與(yu) 藥物管理局（FDA）批準的藥物組合使用，從(cong) 而可能提供一種新的且強大的對抗血管異常生長方麵的疾病，如癌症、糖尿病視網膜病變、黃斑變性和類風濕性關(guan) 節炎。

    研究人員已發現SP與(yu) 血管內(nei) 皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）肩並肩相互協作，從(cong) 而促進血管生長。VEGF是很多不同抗癌藥物的作用靶標。

    論文通信作者Timothy Hla博士說，“血管新生在很多疾病是異常的。靶向SP和VEGF可能要比隻使用VEGF抑製劑更加有效地治療疾病。”

    Hla博士是zui先鑒定出SP是一種關(guan) 鍵性的血管新生反應性基因。他也已成功地克隆和描述了這個(ge) 受體(ti) 。在這項研究中，研究人員證實當新的血管網絡形成時，由此產(chan) 生的血液流動激活血管內(nei) 皮細胞表麵上的SP，並把信號傳(chuan) 遞到這些細胞內(nei) 部從(cong) 而讓新形成的血管網絡穩定化。

    Hla博士說，“SP分子就像一根天線一樣，能夠檢測血液流動。如果血液流動降低，那麽(me) 正常的SP信號通路被打斷，這就讓形成的血管不穩定化，從(cong) 而導致血管內(nei) 皮經曆一種炎性過程。這在很多具有異常血管的疾病中都發生，包括非風濕性關(guan) 節炎、牛皮癬和甚至癌症。”

    在他們(men) 的實驗室研究中，研究人員發現阻斷SP導致血管內(nei) 皮功能異常和血管生長異常。抑製SP導致新形成的血管產(chan) 生泄漏而變得不穩定。因此阻斷SP可能有助於(yu) 切斷給癌性腫瘤提供資源的血液供應。