近日，德國亥姆霍茲(zi) 感染研究中心（HZI）的科學家研究發現了肥大細胞免疫反應機理，其能使人們(men) 對信號物質、免疫細胞和疾病防禦這些複雜網絡的理解向前邁進一步。相關(guan) 研究結果發表在近期《美國國家科學院院刊》上。

　　在感染的情況下，人體(ti) 的免疫係統會(hui) 釋放不同的信號物質。這些分子激活免疫細胞，與(yu) 入侵的病原體(ti) 做鬥爭(zheng) 或抑製免疫細胞，以避免過度的炎症反應。因此，免疫係統必須很快決(jue) 定出什麽(me) 樣的激活和抑製信號物質混合可以帶來成功的防禦。

　　現在，位於(yu) 德國布倫(lun) 瑞克的亥姆霍茲(zi) 感染研究中心的研究人員證明，一直以來被低估的免疫細胞，即所謂的肥大細胞，在感染後的幾個(ge) 小時內(nei) 就已經確定了該如何防禦。

　　肥大細胞在過敏性反應中起核心作用，以前的研究都集中在這個(ge) 功能上。已知肥大細胞位於(yu) 皮膚和粘膜下，當過敏原進入人體(ti) 時立即反應，其結果是粘膜變紅，腫脹，流淚和流鼻涕。但現在，研究人員發現，肥大細胞似乎也對防禦病原體(ti) 也起著至關(guan) 重要的、迄今仍鮮為(wei) 人知的作用，它們(men) 等候在病菌入侵的地方，屬於(yu) 免疫係統防禦的*線。

　　為(wei) 了研究肥大細胞如何與(yu) 細菌接觸或應對病毒，HZI的研究人員將肥大細胞和病原體(ti) 一起放入培養(yang) 皿中，隨後觀察肥大細胞產(chan) 生了哪些信號物質。通常一旦感染了病毒，細胞會(hui) 形成β-幹擾素，但研究人員卻探測不到細菌感染的信號物質。因此研究人員認為(wei) ，這些細胞隻在病毒入侵時會(hui) 形成信號物質β-幹擾素，而在細菌感染時卻不會(hui) 。原因是這種分子在幫助抵禦病毒的同時會(hui) 抑製其他重要的殺菌防禦細胞，從(cong) 而損害防禦功能。

　　幫助做出這個(ge) 決(jue) 定的是肥大細胞表麵的受體(ti) ：即所謂的Toll樣受體(ti) （TLR），當有病原體(ti) 侵入人體(ti) 時它能激活免疫細胞。當該受體(ti) 被激活，肥大細胞產(chan) 生一係列信號物質，用於(yu) 吸引、阻止、激活或抑製其他細胞，從(cong) 而調節*的免疫反應。

　　研究人員解釋說，要啟動β-幹擾素反應，免疫細胞必須運輸這些受體(ti) 到細胞內(nei) 部。但是肥大細胞在細菌感染時不這樣做，所以不會(hui) 產(chan) 生β-幹擾素。因此這表明，肥大細胞能很早“明確”免疫係統行動的方向。