日前,來自倫(lun) 敦大學學院等機構的人hth体育下载地址研究人員發現了和帕金森疾病相關(guan) 的遺傳(chuan) 突變,這種遺傳(chuan) 突變可能在大腦腦細胞死亡的過程中扮演著重要作用,這項研究或許為(wei) 開發潛在的藥物療法提供希望。
研究人員揭示了帕金森基因 Fbxo7 的缺陷如何引發機體(ti) 自我清除損傷(shang) 細胞功能的缺失(自我吞噬)。線粒體(ti) 是細胞的能量工廠,其對於(yu) 神經細胞發揮正常功能至關(guan) 重要,當線粒體(ti) 功能異常就會(hui) 對神經細胞產(chan) 生很大影響,正常情況下,細胞可以通過自食過程來去除損傷(shang) 的線粒體(ti) ,這個(ge) 過程就稱為(wei) 線粒體(ti) 的自噬過程( mitophagy )。
在這項研究中,研究人員揭示了 mitophagy 如何起到樞紐的人hth体育下载地址作用,以及基因 Fbxo7 的突變如何和疾病相關(guan) ,而且該基因的突變如何幹擾帕金森疾病物質二乙嗪的路徑。在帕金森疾病患者中,遺傳(chuan) 突變可以引發 mitophagy 過程出現缺失,進而導致線粒體(ti) 功能失調;研究人員表示,這些研究成果顯示,以 mitophagy 過程為(wei) 靶點的療法將在未來給帕金森疾病患者帶來的福利和幫助。
研究人員表示,這項研究主要集中於(yu) 對帕金森患者群體(ti) 在如何維持其線粒體(ti) 功能進而影響神經元健康上進行研究,當前的研究結果可以幫助研究人員對帕金森早期患者進行診斷,並且開發增強線粒體(ti) 功能的療法來有效控製疾病的發展。
後期研究也提出了很多問題,比如帕金森疾病患者的大腦細胞如何死亡的?人hth体育下载地址揭示其發生機製對於(yu) 研究人員理解疾病的進展至關(guan) 重要,研究人員在分子水平上理解疾病的發生越深入,其就能越早開發出合適的療法來治療患者。
電話
微信掃一掃