脊髓中的一係列機製會(hui) 對受傷(shang) 軸突的再生造成障礙。這包括受傷(shang) 位點瘢痕的形成,成熟神經元固有的生長能力不足,生長抑製劑的存在,以及有時候可能出現的大麵積炎症。受損的神經元會(hui) 缺失一些能促進再生的基因表達,此外在脊髓受傷(shang) 位點的脊髓白質也會(hui) 不斷退化。所有的這些都會(hui) 阻礙軸突的再生。
甚至在理想的實驗室環境下,軸突再生也是一個(ge) 複雜的過程,其需要三方麵的聯合作用:在損傷(shang) 位點建立細胞橋(cellular bridge),一個(ge) 引導軸突到正確靶標的神經係統生長因子,以及一種刺激損傷(shang) 脊髓打開再生基因的激動劑。使用這樣的聯合處理,研究小組實現了小鼠中損傷(shang) 脊髓位點的再生,並能夠處理受傷(shang) 長達5個(ge) 月的脊髓損傷(shang) 。那些缺乏全麵聯合治理的小鼠則沒有表現出脊髓再生。
科學家還進行了關(guan) 於(yu) 治療延遲後細胞中能夠被激活的基因數量的遺傳(chuan) 學研究。他們(men) 發現不管延遲多久,大部分的基因仍然能夠表達。
這項發現表明,我們(men) 可以潛在的修複受傷(shang) 的脊髓甚至是處於(yu) 受傷(shang) 狀態的脊髓。神經功能的恢複可能在某種程度上能改善患者腕關(guan) 節或手的靈活性,提高生活質量和獨立性。
脊髓損傷(shang) 後軸突會(hui) 被割端,但是如果應用一種聯合治療,它們(men) 能夠被誘導再生。研究表明,損傷(shang) 的軸突並沒有*麻木。細胞
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