LGP2控製CD8 + T細胞生存和活力增強抗病毒免疫

LGP2控製CD8 + T細胞生存和活力增強抗病毒免疫
人體(ti) 抗擊包括西尼羅河病毒和淋巴細胞性脈絡叢(cong) 腦膜炎病毒在內(nei) 的RNA病毒，有賴於(yu) CD8 +T細胞介導的免疫反應。

已知RIG-I樣受體(ti) （RLRs）可傳(chuan) 遞抗擊RNA病毒感染的先天免疫防禦係統反應信號，但其在適應性免疫中的角色尚不清楚。

本研究發現，RIG-I樣受體(ti) （RLR） LGP2對於(yu) 誘導先天免疫防禦係統不是必須的。然而，該受體(ti) 控製著抗原特異性CD8+ T細胞存活和病毒感染引起的外周血T細胞擴增。

過繼轉移和生化研究表明，T細胞受體(ti) 信號誘導LGP2表達，而LGP2調節死亡受體(ti) 信號轉導並賦予細胞CD95介導細胞死亡的敏感性。

總之，LGP2促進抗原刺激引發的促生存信號，從(cong) 而導致CD8 +T細胞數量的擴增和針對不同RNA病毒的抗病毒效應。